صفحه اصلی | فرم درخواست / ثبت شکایات | پیش فاکتور | مدیریت پنل پیامکی | همکاری با ما | ورود / ثبت نام فانوشت

از hiv چه می دانید؟

ایدز یک “بیماری” است، “جرم” نیست. راه های پیشگیری و سرایت آن را یاد بگیریم و بدانیم که چگونه خود را از آلوده شدن به آن محافظت کنیم و در صورتی که با افراد آلوده به ویروس ایدز مواجه شدیم، با آنان مانند یک “بیمار” و نه مانند یک “مجرم” رفتار کنیم و بدانیم برخورد صحیح با آنان چگونه باید باشد.

 

– منشا HIV و ایدز و اولین موارد ایدز

از ابتدای همه گیری (اپیدمی) ایدز، مباحثه پیرامون منشا اولیه ایدز مورد علاقه و بحث و جدل بود. اگر چه در تلاش برای مشخص کردن محل اولیه ایدز، خطر اینکه بیماری را به گروه یا منطقه خاص یا افراد خاصی نسبت بدهند وجود داشت.

اولین موارد ایدز در ایالات متحده امریکا در سال ۱۹۸۱ رخ داد. ولی آنها اطلاعات بسیار کمی در مورد منبع بیماری ارائه دادند.

در حال حاضر مشخص شده که عامل بیماری ایدز،  HIV می باشد بنابراین برای پیدا کردن منشا ایدز بایستی بدنبال منبع HIV بود.

مساله منشا اولیه HIV می تواند یکی از موارد مورد علاقه کاملا آکادمیک باشد. پی بردن به منشا ویروس و چگونگی سیر تکاملی آن در تولید واکسن بر ضد HIV و درمانهای موثرتر در آینده، مفید است، همانگونه که فهم همه گیری (اپیدمی) ایدز در تعیین عملکرد اینده و ایجاد برنامه های آموزشی و پیشگیری کارآمد، موثر است.

HIV جزئی از خانواده Lentiviruses  می باشد Lentiviruses  بجز HIV در محدوده وسیعی از حیوانات(nonhuman) یافت شده اند.

این Lentiviruses  به صورت کلی تحت عنوان simian viruses) SIV  ویروس میمون) شناخته می شوند.

امروزه پذیرفته شده است که HIV زاده ای از (SIV (Simian (monkey) Immunodeficiency Virus  است.

نتایج ۱۰ ساله تحقیق های انجام شده در تعیین منشا و سیر تکاملی HIV بوسیله Paul sharp  از دانشگاه ناتینگهام و Beatrice Hahn از دانشگاه آلاباما در سال ۲۰۰۳ منتشر شد. آنها به این نتیجه رسیدند که شامپانزه های وحشی که همزمان بوسیله دو ویروس SIV آلوده بودند از طریق تماس جنسی منجر به ایجاد فرم سومی از ویروس شدند که توانایی آلوده کردن انسان و ایجاد ایدز را داشت.

.

.

.

 

.

.

سه نمونه شناخته شده از اولین آلودگیها با HIV عبارتند از :

۱- HIV یافت شده در نمونه پلاسمائی که در سال ۱۹۵۹ از مردی که در منطقه ای که اکنون در جمهوری کنگو واقع است گرفته شد.

۲- HIV یافت شده در نمونه بافتی از نوجوان آمریکایی که در سال ۱۹۶۹ در ST. louis  فوت کرد.

۳- HIV یافت شده در نمونه بافتی از ملوان نروژی که در سال ۱۹۷۶ فوت کرد.

در سال ۱۹۹۸ برای نمونه پلاسمای سال ۱۹۵۹ آنالیز انجام شد و تفسیر آن بیانگر این بود که HIV-1 حدود دهه ۱۹۴۰ یا اوایل ۱۹۵۰ به بدن انسان وارد شده است. دیگر دانشمندان معتقدند که ورود HIV به بدن آدمی به زمانی طولانی تر برگردد. (احتمال حدود ۱۰۰ سال پیش یا قبلتر )

امروزه ، بسیاری بر این باورند که چون HIV تکامل یافته یکی از انواع SIV در نوعی شامپانزه در غرب آفریقا است، بنابراین اولین مورد HIV در انسان در غرب آفریقا پدید آمده است و از آنجا HIV در سراسر جهان گسترش یافته است.

اگر چه ممکن است شامپانزه منشا اولیه HIV نباشد و ممکن است انتقال ویروس به بدن انسان در بیش از یک منطقه صورت گرفته باشد و بنابراین بسیار محتمل است که HIV در یک زمان هم در جنوب آمریکا و هم در آفریقا پدید آمده باشد و حتی ممکن است در  آمریکا قبل از افریقا پدید آمده باشد.

شاید هرگز به محل و زمانی که اولین بار HIV در آنجا پدید آمد پی نبریم اما آنچه مسلم است٬ در میانه قرن بیستم، آلودگی با HIV بصورت همه گیری در سراسر جهان درآمد که بعنوان ایدز از آن یاد می شود.

عوامل مختلفی در گسترش ناگهانی آن نقش داشته منجمله مسافرتهای بین المللی، سازمانهای خون و استفاده گسترده از مواد مخدر تزریقی.

 

.

– سفرهای بین المللی

نقش سفرهای بین المللی در گسترش HIV بوسیله نقش Patient zero  برجسته تر می شود.

Patient zero  مسئول هواپیمایی کانادایی به نام Gaetan Dugas بود که به اقسا نقاط جهان بسیار سفر می کرد. بررسی بسیاری از مواد اولیه ایدز نشان داد که آلوده شدگان، بصورت مستقیم یا غیر مستقیم با این فرد، تماس جنسی داشته اند . و این افراد آلوده شده به شهرهای مختلفی از آمریکا رفته اند. این مثال نقش سفرهای بین المللی را در گسترش ویروس مشخص می کند.

این مورد پیشنهاد کننده این است که بیماری می تواند محصول یک ناقل منفرد باشد. (single transmissible agent)

.

.

– کارخانه های محصولات خون

انتقال خون بصورت یک عمل متداول در پزشکی در آمده و با افزایش نیاز به خون منجر به رشد بیشتر این چنین کارخانه هایی شده است.

در بعضی کشورها مانند ایالات متحده از کسانی که در ازاء پول خون می دهند استفاده می شود، که شامل معتادان تزریق هم می شود و این خون به سراسر جهان فرستاده می شود.

در اواخر دهه ۱۹۶۰ فاکتور انعقادی به نام فاکتور هشت (factor VIII) برای هموفیلی ها تهیه شد.

و برای تهیه فاکتور انعقادی، ‌لازم بود که خون از هزاران اهدا کننده جمع آوری شده و فاکتور هشت از آن استخراج شود و سپس بصورت گسترده در سطح جهان پخش شود. این موضوع باعث شد که  هموفیلی ها در معرض آلودگی قرار گیرند.

.

.

– مواد مخدر تزریقی

در دهه ۱۹۷۰ بدنبال جنگ ویتنام و دیگر درگیری ها در خاورمیانه مسبب افزایش دسترسی به هروئین گردید که آن نیز منجر به افزایش رشد مواد مخدر تزریقی شد. این افزایش دسترسی همراه با ایجاد سرنگهای یکبار مصرف پلاستیکی و ایجاد Shooting galleries (جایی که مردم در آنجا می توانستند مواد مخدر لوازمش را از آنجا بخرند، کرایه کنند) راه دیگری در جهت انتقال و گسترش ویروس HIV بود.

.

.

تئوریهای دیگری نیز در رابطه با منشا HIV وجود که در مورد آن بحث و جدل فراوانی است، منجمله :

– برخی بر این عقیده اند که HIV بوسیله CIA ایجاد شده است (CIA = سازمان اطلاعاتی آمریکا )

– برخی بر این عقیده اند که HIV بوسیله دستکاریهای مهندسی ژنتیک خلق شده است.

 

گونه ها ، گروهها و زیر گونه های HIV

(Types & Groups & subtypes )

 

تفاوت بین HIV-1 و HIV-2 چیست ؟

در حال حاضر ۲ گونه (type) از HIV وجود دارد. HIV-1 و HIV-2 .

نوع غالب در جهان HIV-1 می باشد و هنگامی که بطور کلی و بدون مشخص کردن نوع و درباره HIV بحث می شود منظور HIV-1 می باشد. هر دو نوع HIV-1 و HIV-2 از طریق تماس جنسی ، خون و محصولات خونی و از مادر و کودک منتقل می شوند و سبب ایدز با علائم بالینی غیر قابل افتراق از یکدیگر می شوند.

اگر چه HIV-2 مشکلتر از HIV-1 منتقل می شود و فاصله زمانی بین آلوده شدن با HIV-2 تا ایجاد بیماری طولانی تر است.

HIV-2 در غرب آفریقا در بیماران جدا شده اند

HIV-2 ساختار ژنتیکی همانند HIV-1 دارد ولی تفاوتهای فاحشی در گلیکوپروتئنهای پوششی دارد

میزان پیشرفت بیماری در افراد آلوده به HIV-2 به نظر آهسته تر است

HIV-2 در آمریکا نسبتا نادر است ولی در غرب اروپا بیشتر شایع است (بخاطر مهاجرتها از مناطق آندمیک).

.

.

.

.

HIV-1 چند زیر گونه (subtype) دارد؟

HIV-1 ویروس بسیار متغیری است و براحتی جهش(mutation)  می یابد بدین جهت راسته های (strains) متفاوتی از HIV-1 وجود دارد. این راسته ها (strains) می تواند بر اساس گروه ها و زیر گونه ها، طبقه بندی می شوند.  ۲ گروه وجود دارد: گروه M و گروه O

در سپتامبر ۱۹۹۸ گروهی از محققان فرانسوی اعلام کردند که راسته جدیدی از HIV در زنی از کامرون در غرب آفریقا، یافته اند.

این راسته به هیچ کدام از دو گروه O,M تعلق نداشت و پس از بررسیها در تمامی کامرون٬ تنها در سه نفر دیگر آلوده به این راسته از ویروس HIV یافت بودند.

در حال حاضر در گروه M حداقل ۱۰ زیر گونه ژنتیکی مشخص از HIV-1 شناخته شده است که زیر گونه های A تا J هستند بعلاوه گروه O شامل دسته مشخصی از ویروسهای کاملا ناهمگون (heterogenous) هستند.

تفاوتهای بین زیر گونه های گروه M ممکن است همانند تفاوت چشمگیر بین گروه M از گروه O باشد.

.

.

زیر گونه های مختلف در کجا یافت شدند؟

زیر گونه های HIV بصورت ناهمگون در سراسر جهان پخش شده اند٬ بعنوان مثال زیر گونه B اغلب در آمریکا، ژاپن، استرالیا، کارائیب و اروپا یافت می شود. و زیر گونه D,A در صحرای جنوبی افریقا و زیر گونة C در آفریقای جنوبی و هند و زیر گونه E در جمهوری مرکزی آفریقا، تایلند و دیگر کشورهای جنوب شرقی اسیا، بیشتر است.

زیر گونه F (برزیل و رومانی)، H,G (روسیه و آفریقای مرکزی) I (قبرس) و گروه O   (کامرون) شیوع بسیار کمی دارند.

اغلب زیر گونه ها در آفریقا یافت می شوند اگر چه زیر گونه B شیوع کمتری دارد.

.

.

تفاوت عمده بین این زیر گونه ها چیست؟

تفاوت عمده در ترکیب ژنتیکی آنها است. تفاوتهای بیولوژیکی مشاهده در محیطهای آزمایشگاهی حیاتی (in vivo) و محیطهای آزمایشگاهی مصنوعی (in vitro) بیانگر این مساله است .

همچنین پیشنهاد شده که برخی گونه ها با فرم خاصی از راه انتقال در ارتباط هستند بعنوان مثال زیر گونه B با تماسهای همجنس ها و معتادان تزریقی خصوصا از راه خون و زیر گونه C,E از طریق انتقال دگر جنسی (heterosexual) (از راه مخاطی) زیر گونه E راحت تر از زیر گونه B گسترش می یابد.

آزمایش متداول تشخیصی HIV یا  (HIV antibody test) که جهت غربالگری (screening) و اهداف تشخیصی بکار می رود تمامی زیر گونه های HIV را اشکار می کند.

واضح است که در آینده زیر گونه های ژنتیکی جدیدی از HIV کشف خواهند شد و آن زیر گونه های جدید با جهشهای ژنی (mutation ) به نمو (develop) ادامه می دهند.

.

.

 

.

 

واکسن ایدز

ایجاد واکسنی برای ایدز٬ هم تحت تاثیر زیر گونه های مختلف ویروس و هم انسانهایی که واکسن را دریافت می کنند قرار دارد٬ چرا که انسانها از لحاظ ژنتیکی و روش تماس با ویروس متفاوتند.

واکسنهای مختلف تولید شده بر ضد HIV بایستی بر روی زیر گونه های مختلف HIV آزمایش شوند.

ایجاد یک واکسن اثر بخش ایمن و با صرفه برای تحت کنترل در آوردن اپیدمی جهانی، بهترین حالت است.

اگر چه اشتباه است اگر تصور کنیم که ساخت چنین واکسنی ، براحتی و به سرعت امکانپذیر است یا با دسترس بودن چنین واکسنی، دیگر نیاز به روشهای دیگر پیشگیری نیست .

انیمیشن چرخه ویروس ایدز (اچ‌آی‌وی):

.

.

.

.

HIV یک “رتروویروس” (Retrovirus) است که دستخوش جهش هاى (Mutations) مکرر مى شود و بر سلول هاى دستگاه ایمنى بدن حمله مى کند. HIV را لوک مونتانیه از فرانسه و رابرت گالو از آمریکا کشف کردند.
رتروویرویس ها٬ ویروسهایى هستند که ژنوم (ماده ژنتیکی ویروس) آنها از RNA تشکیل شده است. بنابراین براى تکثیر خود به آنزیمى به نام نسخه بردار معکوس (Reverse Transcriptase) وابسته هستند که ژنومRNA آنها را به DNA نسخه بردارى مى کند تا بعد بتواند آن را با کمک آنزیمی (آنزیم اینتگراز) وارد ژنوم سلول میزبان کند و به این ترتیب امکان تکثیر ویروس به وجود مى آید. کلمه Retro (معکوس) در نام این نوع ویروس ها هم به همین خاطر است چرا که معمولاً نسخه بردارى از DNA به RNA انجام مى شود و لی در این دسته ویروسها بر عکس است.

HIV داراى ژن هاى مختلفى است که پروتئین هاى ساختارى آن را رمزبندى مى کنند. HIV داراى ژن هاى عمومى رتروویروس ها(شامل: gag، pol و env ) و نیز ژن هاى اختصاصى خودش(شامل: tat و rev ) است.عفونت با HIV با انتشار حاد ویروس در خون آغاز مى شود. پس از این مرحله شمارش ویروس ها در خون تا صد برابر کاهش مى یابد. پس از این مرحله یک دوره نهفتگى بالینى آغاز مى شود.

در ابتدا تصور مى شد که این دوره یک دوره حقیقى نهفتگى ویروسى است که در آن HIV درون ژنوم میزبان به صورت غیرفعال قرار مى گیرد. بعدها مشخص شد که سلول هاى خاصی( سلولهای دندریتیک ) در بافت هاى نهادى با ویروس پوشیده شده اند و بنابراین حتى در مرحله اى که ویروس در خون دیده نمى شود، میزان آن در بدن بالاست.

HIV با آلوده کردن سلول هاى ویژه ای از سیستم ایمنی به نام “لنفوسیت های T کمک کننده” یا (CD4+ T Lymphocytes  یا  +TCD4) باعث بیمارى مى شود. این سلول هاى زیرگروهى از گلبول هاى سفید هستند که به طور طبیعى پاسخ ایمنى به عفونت را تنظیم مى کنند. HIV با استفاده از سلول هاى T براى تکثیر خودش در سراسر بدن گسترش مى یابد و در همان زمان باعث کاهش این سلول ها مى شود که بدن براى دفاع از خود به آنها نیاز دارد.

هنگامى که میزان سلول هاى +TCD4 در فرد آلوده به HIV تا حد معینى سقوط کند، آن فرد به طیفى از بیمارى ها مستعد مى شود که در حالت معمول بدن مى تواند آنها را کنترل کند. این عفونت هاى فرصت طلب هستند که باعث مرگ فرد مى شوند. دلایل مختلفى وجود دارد که مبارزه با HIV را مشکل مى کند.اول اینکه HIV یک ویروس RNA است که از آنزیم نسخه بردار معکوس براى تبدیل RNA خودش به DNAاستفاده مى کند. این روند باعث مى شود که احتمال بیشترى براى جهش (mutation) در HIV نسبت به ویروس هاى DNA وجود داشته باشد. بنابراین امکان مقاومت سریع ویروس به درمان وجود دارد.

دوم اینکه این تصور رایج که HIV یک ویروس کشنده است صحت ندارد. اگر HIV یک ویروس کشنده بود خودش هم به زودى از بین مى رفت، چرا که فرصت چندانى براى عفونت هاى جدید باقى نمى ماند. در واقع HIV سالها در بدن باقى مى ماند و از طرق مختلف مانند رابطه جنسى، انتقال خون، انتقال از مادر به نوزاد٬ دیگران را هم آلوده مى کند. همان طور که ذکر شد حتى هنگامى که هیچ ذره ویروسى در خون وجود ندارد ویروس در بدن به حالت نهفته باقى مى ماند. پس از سال ها ویروس مى تواند فعال شود و از ماشین هاى سلولى براى تکثیر خود استفاده کند.
حتى در سال هاى اخیر این تصور که عفونت مستقیم HIV باعث کاهش یافتن سلول هاى  +TCD4 مى شود مورد تردید قرار گرفته است. علت کاهش سلول هاى ایمنى به این امر مربوط مى شود که پروتئین سازنده پوشش HIV به آسانى از ذرات ویروس جدا و به خون وارد مى شود و آن را پر مى کنند. این پروتئین ها مانند چسب سلول هاى  +TCD4 را به هم مى چسبانند، از طرف دیگر دستگاه ایمنى بدن به آنها واکنش نشان مى دهد و باعث مى شود سایر سلول هاى ایمنى بدن به سلول هاى  +TCD4 خود بدن حمله کنند و آنها را از بین ببرند.

.

 

• چرخه زندگى HIV

HIV به سلول هاى  +TCD4 از طریق مولکولهای خاصی ( CXCR4 یا هر دو مولکول CXCR4 و CCR5 بسته به مرحله عفونت) متصل مى شوند. در مراحل اولیه عفونت HIV دو گیرنده (CCR5 و CXCR4 ) محل اتصال ویروس هستند اما در مراحل انتهایى عفونت که اغلب HIV دچار جهش مى شود آنها تنها به یک گیرنده ( CXCR4 ) متصل مى شوند. هنگامى که HIV به سلول هاى +TCD4  متصل مى شود یک ساختار ویروسى( به نام GP41 ) به داخل غشاى سلول نفوذ مى کند و RNA ویروس و آنزیم هاى مختلف ( از جمله نسخه بردار معکوس، اینتگراز و پروتئاز ) به داخل سلول تزریق مى شوند.مرحله بعدى تولید DNA از روى RNAویروس با کمک آنزیم مخصوصی (نسخه بردار معکوس) است. در صورت موفقیت این عمل، DNA  اولیه ویروسی ( پروویروس) با استفاده از آنزیمی (آنزیم اینتگراز) وارد DNA سلول میزبان مى شود. در این حال سلول میزبان کامل با HIV آلوده شده است اما به صورت فعال پروتئین هاى ویروس را تولید نمى کند. از این به بعد دوره نهفته آغاز مى شود که در آن سلول هاى آلوده مانند «بمب هایى منفجر نشده» براى مدت طولانى باقى مى مانند.

هنگامى که سلول میزبان تولید پروتئین هاى ویروس را از روى DNA پروویروسى آغاز مى کنند، آنزیم خاصی(آنزیم پروتئاز) فراهم شده به وسیله HIV باید آنها را به صورت پروتئین هاى نوبنیاد HIV درآورند تا با اتصال آنها به هم ذرات ویروسى HIV به وجود آید. ذرات ویروسى تازه به وجود آمده با جوانه زدن بر روى سطح سلول میزبان از آن خارج مى شوند.

 

 

روی تصویر زیر کلیک کنید تا با اندازه ای بزرگتر آنرا مشاهده کنید:

.

.

.

.

Life Cycle of HIV Infection

HIV begins its infection of a susceptible host cell by binding to the CD4 receptor on the host cell. CD4 is present on the surface of many lymphocytes, which are a critical part of the body’s immune system. Recent evidence indicates that a coreceptor is needed for HIV to enter the cell. This recognition of HIV coreceptors and progress in understanding how HIV fuses with the cell has opened up new possibilities for antiviral drugs. A number of new agents are being designed to prevent infection by blocking fusion of HIV with its host cell.

Following fusion of the virus with the host cell, HIV enters the cell. The genetic material of the virus, which is RNA, is released and undergoes reverse transcription into DNA. An enzyme in HIV called reverse transcriptase is necessary to catalyze this conversion of viral RNA into DNA. Inhibitors of reverse transcriptase, such as AZT, were the first anti-HIV medications, and are still a critical part of treating patients who have HIV. Reverse transcriptase inhibitors are divided into two classes-nucleoside analogues and non-nucleoside reverse transcriptase inhibitors-based on their structure and how they inhibit reverse transcriptase.

Once the genetic material of HIV has been changed into DNA, this viral DNA enters the host cell nucleus where it can be integrated into the genetic material of the cell. The enzyme integrase catalyzes this process, and inhibitors of integrase are under study as a new way to block HIV replication. Once the viral DNA is integrated into the genetic material of the host, it is possible that HIV may persist in a latent state for many years. This ability of HIV to persist in certain latently infected cells is the major barrier to eradication or cure of HIV. For this reason, based on our current knowledge, patients must remain on anti-viral therapy for life.

Activation of the host cells results in the transcription of viral DNA into messenger RNA (mRNA), which is then translated into viral proteins. The new viral RNA forms the genetic material of the next generation of viruses. The viral RNA and viral proteins assemble at the cell membrane into a new virus. Amongst the viral proteins is HIV protease, which is required to process other HIV proteins into their functional forms. Protease inhibitors, one of the most potent types of anti-viral medications, act by blocking this critical maturation step. Following assembly at the cell surface, the virus then buds forth from the cell and is released to infect another cell.

Unless the HIV lifecycle is interrupted by treatment, the virus infection spreads throughout the body and results in the destruction of the body’s immune system. With current anti-viral medications, such as reverse transcriptase inhibitors and protease inhibitors, HIV infection can be contained. However, a great deal more must be achieved before AIDS epidemic is brought under control. One important immediate goal is to design new, more potent medications that are easier to take and have fewer side effects. However, the ultimate challenges are to use our understanding of the HIV lifecycle to develop medications that will eradicate HIV from people who are already infected and to create a vaccine that will prevent new infections in the future.

Created by Rajesh Gandhi, M.D., John G. Bartlett, M.D., Michael Linkinhoker, M.A., Medical Illustrator, May 1999. © ۱۹۹۹, Johns Hopkins University Division of Infectious Diseases and AIDS Service. 

 

 

HIV چیست ؟

 HIV مخفف “Human Immunodeficiency Virus  به معنی “ویروس نقص ایمنی انسان” می‌باشد.  ویروس ، یک ذره زنده خیلی کوچک است که می‌تواند تکثیر و پخش شود اما برای زندگی نیاز به موجود زندة دیگری دارد. وقتی ویروس، سلولی را آلوده کند شروع به تکثیر در داخل آن سلول می‌کند که در نهایت منجر به آسیب آن سلول می‌شود.

انسان می‌تواند توسط فرد دیگری که به HIV مبتلا است آلوده شود و او نیز می‌تواند بقیه افراد را آلوده کند و بر این اساس HIV منتشر می‌شود.

به فردی که به HIV آلوده است HIV)  +HIV مثبت)  اطلاق می‌شود.

(سیستم ایمنی، گروهی ازسلولها و ارگانها هستند که بدن را در برابر ویروسها و عفونتها محفاظت می‌کنند.)

.

چرا HIV خطرناک است ؟

اگر سیستم ایمنی بدن به ویروسها حمله می‌کند و آنها را می‌کشد پس مشکل چیست ؟

ویروسهای مختلف به سلولها و بافتهای مختلفی از بدن حمله می‌کنند. برخی ویروسها به پوست، برخی به دستگاه تنفسی و … حمله می‌کنند. چیزی که HIV را این چنین خطرناک کرده این است که HIV به خود سیستم ایمنی حمله می‌کند. سیستم ایمنی، گروهی ازسلولها هستند که بدن را در برابر انواع عفونتها محفاظت می‌کند و بدون آنها٬ توانایی بدن برای مبارزه با نواع عفونتها تضعیف می‌شود. لذا وقتی ویروسHIV وارد بدن فردی شود به تدریج قدرت دفاعی بدن وی ضعیف می شود و این فرد در برابر انواع بیماریها و عفونتها حتی آنهایی که در حالت عادی بیماریزا نیستند آسیب پذیر میگردد.

این روند قابل رؤیت نیست و راهی وجود ندارد تا با نگاه کردن به افراد بگوئیم که آیا به HIV مبتلا هستند یا خیر٬  ولی آزمایش خون می‌تواند پس از چند ماه از اولین تماس، ویروس را در خون آشکار کند.

افراد آلوده به HIV ممکن است سالها کاملاً سالم بمانند و حتی خودشان ندانند که آلوده هستند.

.

 

.

.

ویروس ایدز (HIV) سلولهای سیستم ایمنی و سیستم عصبی مرکزی را آلوده می‌کند.

T- helper lymphocyte (لنفوسیت T کمک کننده) سلول اصلی است که توسط HIV  آلوده می‌شود. سلولT- helper یک سلول سرسخت در سیستم ایمنی است و با  تمامی دیگر سلولهای سیستم ایمنی همکاری می‌کند بنابراین صدمه یا از بین رفتن سلول T- helper تاثیر جدی در سیستم ایمنی می‌گذارد.

HIV برای ورود به سلول T- helper  به مولکول CD4 سطح سلول متصل شده و آنرا آلوده میکند. به این همین خاطر به سلول T- helper ، لنفوسیت CD4+  یا CD4+ Lymphocyte  هم گفته می‌شود.

وقتی که سلول T- helper با HIV آلوده شد، HIV در آن تکثیر می‌شود و طی ۶-۲ روز سلول آلوده می‌میرد و ویروسها آزاد شده و ویروسهای جدید وارد سلولهای T- helper دیگری می‌شوند و آنها آلوده می‌کنند.

در مبارزه با این فرآیند سیستم ایمنی بسرعت HIV و سلول‌های آلوده با HIV را می‌کشد و سلولهای T- helper از دست رفته را جایگزین می‌کند

HIV علاوه بر لنفوسیتهای T یعنی (CD4)، همچنین لنفوسیتهایB و ماکروفاژها را هم آلوده میکند

بهمین دلیل نقص ایمنی بر اثر اچ‌آی‌وی، مخلوط (mixed) است.

.

.

ایدز چیست ؟

 ایدز (AIDS) مخفف Acquired Immune Deficiency Syndrome به معنی سندرم نقص ایمنی اکتسابی می‌باشد.

وقتی سیستم ایمنی آسیب ببیند، نه تنها در برابر ویروس HIV (که در آغاز به آن صدمه زده) بلکه به نسبت به بقیه عفونتها هم آسیب پذیر می‌شود و دیگر قادر به کشتن میکربها و ویروسهایی که قبلاً برایش مشکلی ایجاد نمی‌کردند نیست و لذا با گذشت زمان، افراد آلوده به HIV بیشتر و بیشتر بیمار می‌شوند و معمولاً سالها پس از آلودگی به یکی از بیماریهای خاص٬ شدیداً مبتلا می‌شوند و در این زمان گفته می‌شود که آنها به ایدز مبتلا شده‌اند. بنابراین  زمانی که فرد آلوده به ویروس HIV برای اولین بار به یک بیماری جدی مبتلا شود و یا وقتی که تعداد سلولهای ایمنی باقیمانده در بدن او از حد معینی کمتر شود، مبتلا به بیماری ایدز در نظر گرفته می شود.

ایدز یک مرحله کاملاً جدی است که بدن، دفاع بسیار کمی در برابر انواع عفونتها دارد. در واقع هر فرد آلوده به ویروس HIV ، الزاما مبتلا به ایدز نمی باشد اما در طول مدت آلودگی خود، می تواند دیگران را آلوده کند.

.

.

چه مدت طول می‌کشد تا HIV به ایدز تبدیل شود؟

بدون درمان دارویی، بطور متوسط طی ۱۰ سال آلودگی به ویروس HIV به سمت ایدز پیش می‌رود که البته این مدت ۱۰ سال برای فردی است که تغذیه مناسبی دارد. اما فردی که در منقطه فقیرنشین است  و بخوبی تغذیه نمی‌شود ممکن است بسیار سریعتر به سمت ایدز و نهایتاً مرگ پیش برود.

درمان دارویی ضد ویروس می‌تواند مدت زمان بین آلودگی با HIV و شروع ایدز را طولانی تر کند. داروهای جدیدی بولید شده‌اند که با مصرف آنها، فرد آلوده به HIV  می‌تواند مدت زمان طولانی قبل از ایجاد ایدز زندگی کند. اما این دارو‌ها بسیار گران و کمیاب بوده و در بسیاری از کشورهای فقیر در دسترس نیست و آلوده شدگان در این کشورها٬ سریعتر به سمت مرگ پیش می‌روند.

 

 

HIV    >> چگونه منتقل می‌شود؟  <<    

HIV در خون و ترشحات جنسی فرد مبتلا  و نیز شیر پستان زن آلوده، یافت می‌شود.

HIV‌ هنگامی منتقل می‌شود که مقدار کافی از این ترشحات به بدن فردی برسد

.

.

راههای مختلفی که فرد می‌تواند به HIV مبتلا گردد عبارتند از:

.

۱ –  رابطه جنسی بدون محافظت با فرد آلوده

 

رابطه جنسی بدون کاندوم خطرناک است چراکه ویروسی که در ترشحات جنسی فرد آلوده وجود دارد می‌تواند بطور مستقیم به بدن شریک جنسی‌اش منتقل گردد. این موضوع در مورد تماس مقعدی ((anal sex هم صادق است.

(Oral sex)تماس جنسی دهانیخطر کمتری دارند ولی اگر یک شریک جنسی خونریزی لثه یا زخم باز هر چند کوچک در دهانش داشته باشد و کاندوم استفاده نشود HIV می‌تواند منتقل شود

.

.

۲ – تماس با خون فرد آلوده

اگر خون به میزان کافی از فرد آلوده به بدن فرد غیر آلوده وارد شود می‌تواند ویروس را به او منتقل کند.

.

.

.

۳- سرایت از مادر حامله آلوده به جنین در داخل رحم و یا از شیرمادر آلوده به کودک

ویروس HIV از مادر آلوده به کودک ممکن است در دوران حاملگی، هنگام وضع حمل یا کمی بعد از زایمان انتقال یابد.

HIV می‌تواند در شیر پستان زن آلوده وجود داشته باشد و به نوزادش منتقل شود اما با وجود داروهای خاص٬ شانس این انتقال بسیار کاهش می‌یابد هر چند در بسیاری از کشورهای در حال پیشرفت و فقیر، چنین داروهایی در دسترس نیست.

.

.

.

.

۴ – استفاده از محصولات خونی آلوده

در گذشته بسیاری از افراد از طریق انتقال خون و فرآورده‌های خونی آلوده٬ به HIV مبتلا می‌شدند در حال حاضر در اکثر نقاط جهان خونهای اهدایی، آزمایش می‌شوند و خطری در این زمینه وجود ندارد.

.

.

.

.

.

.

۵ – داروهای تزریقی

افرادی که بصورت غیر قانونی داروی تزریقی استفاده می‌کنند نیز نسبت به عفونت HIV آسیب پذیر هستند  (مثل معتادان تزریقی، که بصورت مخفیانه و غیر قانونی عمل کرده و معمولاً سرنگی برای تزریق در دسترس ندارند و از سرنگ مشترک استفاده می‌کنند.)

 

.

.

.

.

.

.

افسانة ها وپندارهای غلط درباره HIV :

در اقسا نقاط جهان افسانه‌های گوناگونی دربارة HIV و ایدز وجود دارد که تعدادی از آنها در ذیل آورده شده‌اند.

« داشتن رابطه جنسی با دختر باکره می‌تواند HIV را شفا دهد!»

این افسانه در بخشهایی از آفریقا متداول است و کاملاً غلط است این اسطوره سبب تجاوز به بسیاری از دختران جوان و کودکان توسط مردان HIV مثبت شده است که اغلب آنها را هم آلوده ساخته است.

تجاوز هیچ بیماری را درمان نمی‌کند و این مسئله یک جنایت جدی در سراسر جهان است.

 

 

« HIV مختص مردان همجنس باز، سیاهپوستان، افراد جوان و … است ! »

این افسانه هم غلط است ، اغلب کسانی که به HIV آلوده شوند حتی تصور اینکه ممکن است آنها آلوده شوند را هم نداشتند.  که البته اشتباه فکر می‌کردند.

« HIV می‌تواند از طریق لاتکس کاندوم عبور کند ….»

…. برخی تصور می‌کنند که چون ویروس بسیار کوچک است می‌تواند از طریق سوراخهای موجود در لاتکس استفاده شده در کاندوم عبور کند لازم به ذکر است این تصور اشتباه می‌باشد. لاتکس موجود در کاندوم، HIV را مسدود می‌کند همانطور که اسپرم را مسدود می‌نماید و مانع از حاملگی می‌شود.

.

.

رابطه جنسی ایمن (safe sex) یعنی چه ؟

رابطه جنسی ایمن اشاره به فعالیت جنسی دارد که سبب انتقال خون یا ترشحات جنسی از یک شریک جنسی به طرف مقابل  نشود. اگر ۲ نفر رابطه جنسی ایمن داشته باشند حتی اگر یکی از آنها آلوده باشد، احتمال اینکه فرد دیگر مبتلا شود وجود ندارد از نمونه‌های رابطه جنسی ایمن مثلاً :

۱- نداشتن رابطه جنسی که اصطلاحاً پرهیز جنسی (abstinence) نامیده می‌شود

۲- پرهیز جنسی تا زمان ازدواج  و پایبند باقی ماندن نسبت به همسر٬ پس از ازدواج . (که البته این روش خوبی برای اجتناب از آلودگی با HIV است به شرطی که همسر آنها هم وفادرا باشند و آنها را آلوده نکند.)

 

 

.

رابطه جنسی ایمن‌تر  (safer sex) یعنی چه ؟

رابطه جنسی ایمن‌تر به فعالیتهای جنسی اطلاق می‌شود که ریسک کمی از عفونت با HIV‌ دارند.

رابطه جنسی ایمن‌تر اغلب به معنای استفاده از کاندوم حین رابطه جنسی است.

وقتی کاندوم بطور صحیح استفاده شود بعنوان سد فیزیکی عمل می‌کند و از انتقال ترشحات آلوده به جریان خون فرد دیگر جلوگیری می‌‌کند.

.

.

آیا بوسیدن خطرناک است ؟

بوسیدن گونهٴ فرد مقابل٬ که بعنوان بوسیدن متداول اجتماعی شناخته می‌شود هیچ خطری برای انتقالHIV ندارد. بوسة عمیق یا همان بوسه با دهان باز (French kiss) ریسک بسیار پائین در انتقال HIV دارد بخاطر اینکه HIV در بزاق وجود دارد ولی در میزان کم به تنهائی منجر به عفونت HIV نمی‌شود.

.

.

 آیا چیزی می‌تواند HIV ایجاد کند ؟

خیر؛ HIV خلق نمیشود. بعنوان مثال٬ رابطه جنسی بدون محافظ تنها در صورتی خطرناکست که یک شریک جنسی با ویروس آلوده باشد. اگر شریک جنسی شما HIV منفی است هر نوع رابطه و فعالیت جنسی بین شما نمی‌تواند سبب آلودگی شما به HIV گردد، بعنوان مثال داشتن رابطه تماس مقعدی  (anal sex)نمی‌تواند HIV خلق کند و یا بعنوان مثال شما بوسیلة masturbation (استمنا) به HIV آلوده نخواهید شد.

 خطر در تماس های جنسی بیشتر درعدم شناخت کافی سوابق خونی شریک جنسی شماست. در هر صورت برای اطمینان از کاندوم استفاده کنید. مگر تا زمانی که مطمئن باشید که هیچ کدام از شما شریک جنسی دیگری ندارد و قبلاً آلوده به ویروس نشده است.

 

 

.

.

علائم بیماری چگونه ظاهر می شود؟

با کاهش قدرت سیستم دفاعی٬ به مرور زمان بدن آمادهٴ ابتلا به عفونتها و سرطانهایی می شود که به طور معمول در مردم عادی دیده نمی شوند ، این بیماریها بصورت بیماریهای ریوی ، اسهالهای شدید و مزمن ،‌ تبهای طولانی ، کاهش وزن ،‌ اختلالات شخصیتی ،‌ بیماریهای مغزی و پوستی خود را نشان می دهند که درنهایت منجر به مرگ فرد مبتلا خواهد شد.

علائم آلودگی با HIV بسیار پیچیده است و دارای مراحل چندی است که الزاماً همه آنها در افراد آلوده مشاهده نمی شود.
این مراحل عبارتند از:

.

.

مرحله عفونت اولیه HIV : (مرحله اول)

این مرحله چند هفته طول می‌کشد و معمولاً با یک حالت شبیه سرماخوردگی که بلافاصله بعد از عفونت رخ می‌هد همراه است این حالت شبیه سرماخوردگی گاهی اوقات تحت عنوان حالت seroconversion  یاد می‌شود. (علائمی نظیر تب، گلودرد، بزرگی غدد لنفاوی، درد مفاصل و عضلات ، سر درد، ضعف و بی حالی، بی اشتهایی ، تهوع و استفراغ، کاهش وزن، اسهال و گاهی دانه های جلدی و یا تظاهرات عصبی)

در حدود ۲۰% موارد علائم به گونه‌ای است که فرد به پزشک مراجعه می‌کند ولی معمولاً تشخیص داده نمی‌شود و حتی اگر تست HIV آنتی بادی در این موقع انجام شود ممکن است هنوز مثبت نباشد.

طی این مرحله مقدار زیادی HIV در خون محیطی فرد وجود دارد و سیستم ایمنی با تولید پادتن ها (آنتی بادی ها)، و لنفوسیتهای سلول کش (لنفوسیتهای سیتوتوکسیک) شروع به پاسخ در برابر ویروس می‌کنند.

از هنگام ورود ویروس ایدز تا مثبت شدن نتیجه آزمایشگاهی که نشانگر آلودگی فرد است حدود ۲ تا ۱۲ هفته و گاهی تا ۶ ماه طول می کشد.

 

 

درصد فراوانی علایم اصلی مرحله حاد آلودگی اولیه با HIV در جدول زیر آورده شده است:

فراوانی

نشانه

۸۰%

تب

۵۱%

دانه های پوستی (راش)

۳۷%

زخمهای دهان

۵۴%

درد مفاصل

۴۴%

التهاب گلو (فارنژیت)

۵۴%

بی اشتهایی

۳۲%

کاهش وزن بیشتر از ۲٫۵ کیلوگرم

۶۸%

کسالت و بی حالی

۴۹%

دردهای عضلانی

۴۶%

تب و راش پوستی

  

تنها راه مطمئن جهت تعیین آلودگی با HIV انجام تست آنتی بادی HIV می‌باشد و از روی علائم بالینی نمی‌توان آلودگی با HV را تعیین کرد.

.

.

مرحله بدون علامت بالینی (مرحله دوم)

این مرحله بطور متوسط ۱۰ سال طول می‌کشد و همانطور که از نام این مرحله پیدا است، خالی از هر علامتی است هرچند ممکن است غدد متورم لنفاوی هم وجود داشته باشند (لنفادنوپاتی). سطح HIV در خون محیطی به سطح بسیار پائینی کاهش می‌یابد ولی بیماری همچنان مسری است و آنتی بادی HIVدر خون قابل ارزیابی است.

تحقیقات اخیر نشان داده است که HIV طی این مرحله غیر فعال نیست و در غدد لنفاوی بسیار فعال است.تعداد زیادی از سلولهای T- helper آلوده شده و می‌میرند و ویروس فراوانی تولید می‌شود.

تست آزمایشگاهی جدیدی وجود دارد که مقدار ناچیز HIV که از غدد لنفاوی آزاد می‌شود را اندازه می‌گیرد این تست HIV-RNA را اندازه می‌گیرد (RNA ماده ژنتیکی HIV می‌باشد) این تست را تست بارگیری ویروس(viral load test) می‌گویند که نقش بسیار مهمی در درمان آلودگی با HIV دارد.

.

.

مرحله علامتدار عفونت HIV (مرحله سوم)

با گذشت زمان، سیستم ایمنی توان خود را از دست می‌هد که به ۳ دلیل عمده زیر است.

۱ – بافتها و غدد لنفاوی بدلیل سالها فعالیت، آسیب می‌بینند

۲ –  و HIV جهش پیدا می‌کند و آلوده کنندگی‌اش تشدید می‌شود بعبارت دیگر برای تخریب سلولهای  ،T- helper قویتر و متنوعتر میشود

۳ – بدن توانایی جایگزینی سلولهای T – helper از دست رفته را ندارد.

با ایجاد نقص در سیستم ایمنی، علائم بوجود می‌آیند که در آغاز بسیاری از علائم خفیف هستند. ولی با تحلیل سیستم ایمنی، علائم تشدید می‌شوند.

.

.

پیشروی از HIV تا AIDS

با آسیب بیشتر سیستم ایمنی، بیماری به سمت بدتر شدن پیش می‌رود تا اینکه تشخیص ایدز مطرح شود. در حال حاضر در انگلستان تشخیص ایدز وقتی تأیید می‌شود که فرد HIV مثبت تعداد خاصی از عفونتهای فرصت طلب یا سرطانها را بروز می‌دهد اگر چه فرد HIV مثبت می‌تواند بشدت بیمار باشد ولی تشخیص ایدز نداشته باشد.

 

 

.

.

آیا درمانی وجود دارد؟

متاسفانه مطالعات نشان می‌دهد که بسیاری از افراد گمان می‌کنند که برای ایدز درمانی وجود دارد که منجر می‌شود که آنها احساس امنیت داشته و ریسک بیشتری بکنندکه البته آنها در اشتباهند. هنوز هیچ درمان قطعی برای ایدز بوجود نیامده است. تنها درمانهای دارویی ضد ویروس وجود دارد که پیشرفت HIV به سمت AIDS را آهسته‌ تر میکند و در این حالت فرد چند سال می‌تواند زندگی سالمی داشته باشد.

–    در برخی موارد، درمان ضد ویروس پس از چند سال تأثیر خود را از دست می‌دهند و در برخی موارد دیگر فرد از AIDS بهبود می‌یابد ولی با HIV برای دهه‌ها زندگی می‌کند ولی این افراد مجبورند که برای تمام عمر روزانه داروهای قوی مصرف کنند که گهگاه با عوارض جانبی ناخوشایند همراه است.

–    هنوز هیچ راهی برای درمان قطعی HIV وجود ندارد و تا این لحظه تنها راه ایمن باقی ماندن، آلوده نشدن است.

اگر چه پیشرفتهای اخیر دارویی در زمینه ایدز چشمگیر بوده است و اگر درمان در مرحله اول بیماری آغاز شود امید به زندگی فرد آلوده همانند یک فرد غیرآلوده است.

امید به زندگی یک فرد ۲۴ ساله که آلوده به اچ‌آی‌وی شده است و درمان به موقع آغاز شده منجر به ادامه زندگی تا ۳۹ سال بعد میشود (یعنی تا ۶۳ سالگی زنده میماند)

و در واقع می بینم که اکثر بیماران اچ‌آی‌وی مثبت به دلایلی بجز ایدز از دنیا میروند

 

 نقص سیستم ایمنی گاهی بخاطر ناهنجاریهایی بوجود می‌آید که ژنتیک نیستند و در طول زندگی کسب می‌شوند (اکتسابی).

شایعترین دلایل نقص ایمنی اکتسابی و چگونگی ایجاد نقص در پاسخ ایمنی در جدول زیر آورده شده است:

آلودگی با ویروس نقص ایمنی اکتسابی   ——>    کاهش CD4+ helper T cells

سوء تغذیه پروتئین – کالری ——>    اختلال متابولیک باعث جلوگیری از عملکرد و بلوغ لنفوسیتها می‌شود

رادیوتراپی و شیمی درمانی برای سرطانها  ——>    کاهش پیش‌سازی‌های لنفوسیت‌ مغز استخوان

گسترش (متاستاز) سرطان به مغز استخوان   ——>     کاهش جایگاههای نمو لنفوسیتها

برداشت طحال (اسپلنکتومی)  ——>     کاهش فاگوستیوز میکروبها

.

.

تخمین زده می‌شود بیش از ۳۵ میلیون نفر در جهان HIV+ باشند و سالانه ۳-۲ میلیون نفر به این دلیل میمیرند.

–    HIV جزء رترو ویروس ها است (Retrovirus) که سلولهای سیستم ایمنی، خصوصاً CD4 T- lymphocytes را مبتلا می‌کند و منجر به تخریب این سلولها می‌شود.

–     HIV حاوی ۲ رشته RNA ویک پروتئین مرکزی است. که توسط غشاء چربی ((Lipid envelop که از سلولهای میزبان آلوده گرفته شده٬ احاطه شده است.

.

.

.

.

.

.

چرخه زندگی HIV شامل مراحل زیر است:

 ۱- آلوده کردن سلولها

۲- تولید DNA ویرال و اتصال آن به ژنوم میزبان

۳- بیان ژنهای ویروس

۴ – تولید قطعات ویروسی

.

 

HIV بوسیلة گلیکوپروتئین اصلی خود که gp120 نام دارد به CD4 و گیرنده های خاصی (CXCR4, CCR5) در سلولهای انسانی متصل می‌شوند. و سلولها را آلوده می‌کند. بنابراین ویروس، تنها سلولهایی را آلوده می‌کند که CD4 و این گیرنده ها را داشته باشند.

سلولهای اصلی که به وسیلة HIV آلوده می‌شوند CD4+ T lymphocyte هستند که البته ماکروفاژها و سلولهای دندرتیک هم بوسیلة ویروس آلوده می‌شوند.

بعد از اتصال به گیرنده های سلولی، غشاء ویروس با غشاء سلول میزبان یکی شده و ویروس دارد ستیوپلاسم سلول می‌شود، RNA ویروس آزاد شده و یک DNA بوسیلة آنزیم Reverse Transcriptase از روی RNA ویروس منتشر می‌شود و DNA ساخته شده که provirus نامیده می‌شود به DNA میزبان متصل می‌شود.

اگر سلول آلوده شده T cell) یا ماکروفاژ  یا سلول دندریتیک) بوسیلة تحریکات خارجی (مثلاً عفونت میکروبی) منجر به ساخت ((Transcription بسیاری از ژنهای خود و تولید مواد خاصی (ستیوکاینها)می‌شود.

متأسفانه، نتیجه این روند طبیعی منجر به ستیوکاینها و فعال شدن روند (پروسه) سلولی می‌شود که ممکن است provirus را فعال کند که منجر به تولید RNA  ویروسی و بدنبال آن پروتئینها ‌شود. اکنون ویروس می‌تواند یک Particle  کامل بسازد که به غشاء سلول میزبان مهاجرت کرده و غشاء لیپیدی مورد نیازش را از میزبان می‌گیرد و آماده آلوده کردن سلول دیگر است ]تولید ویروس منجر به تحریک سلول آلوده شده می‌شود.[ ممکن است provirus برای ماهها یا سالها از سیستم ایمنی بیمار مخفی باقی بماند (حتی با درمانهای Anti  viral)

.

.

 

.

.

اغلب موارد ایدز بدلیل HIV-1 ایجاد می‌شود. تنها برخی از بیماران به HIV-2 آلوده هستند.

راههای انتقال HIV : تماس جنسی – سرسوزن آلوده (مثلاً در معتادان تزریقی) – از مادر مبتلا به  جنین – انتقال خون یا محصولات خون آلوده

.

.

 کاهش CD4+ T lymphocytes بدنبال تکثیر ویروس طی آلودگی با HIV منجر به تضعیف سیستم ایمنی می‌گردد

بلافاصله پس از آلودگی با HIV ٬ بخاطر انتشار اولیه ویروس در خون (ویرمی اولیه) منجر به یک بیماری حاد خفیف شامل تب و بی‌حالی می‌شود که این حالت پس از چند روز فروکش می‌کند و بیماری وارد فاز نهفته بالینی می‌شود. طی این فاز نهفته، لنفوسیتها و بافت لنفاوی بطور پیشرونده‌ای تخریب می‌شوند و هنگامیکه تعداد CD4+ T lymphocytes به کمتر از ۲۰۰ عدد در میلمتر مکعب برسد (تعداد نرمال حدود ۱۵۰۰سلول در هر میلیمتر مکعب است) بیمار نسبت به عفونتها آسیب پذیر می‌شود و گفته می‌شود که بیمار به AIDS مبتلا شده است.

.

 

–    تظاهرات بالینی و پاتولوژیکی Full – Blown AIDS نتیجة آسیب پذیری به عفونتها و برخی سرطانها بدنبال نقص ایمنی است.

–    بیمار معمولاً با میکروبهای داخل سلولی (همانند ویروسها، پنوموسیستیس کارینی و میکو باکتریهای آتیپیک) آلوده می‌شوند که همگی توسط لنفوسیتهای T از بین میروند (T- cell mediated immunity ). لازم به ذکر است که این عوامل افراد با سیستم ایمنی نرمال را آلوده نمی‌کنند و فقط افراد با نقص ایمنی را آلوده می‌کنند این چنین عفونتهایی را “عفونتهای فرصت طلب” (opportunistic)  گویند.

بیماران مبتلا به ایدز، نقص پاسخ ایمنی سلول کش [ cytolytic T lymphocyte (CTL) ] در برابر ویروسها را نشان می‌‌دهند اگرچه HIV لنفوستهای CD8+ را آلوده نمی‌کند بنظر می‌رسد نقص پاسخ CTL بخاطر نقصCD4+ helper T – cells (هدف اصلی HIV) است که برای عملکرد CD8+ CTL در برابر عوامل ویرال نیاز است.

بیماران مبتلا به ایدز در برابر ریسک بالایی از عفونتهای باکتریایی خارج سلولی (اکسترا سلولار) قرار دارند که دلیل آن نقص پاسخ آنتی بادی وابسته به لنفوسیت T – helper در برابر عوامل باکتریال می‌باشد.

بیماران همچنین در برابر سرطانهایی که بوسیلة oncogenic viruses ایجاد می‌شوند حساس هستند

دو نوع شایع از این سرطانها عبارتند از B- cell lymphoma بدلیل EBV و دیگری Kaposi’s sarcoma بدلیل یروس هرپس

–    در برخی بیماران مبتلا به ایدز، زوال حافظه dementia) یا دمانس) ایجاد می‌شود که بنظر می‌رسد بدلیل عفونت ماکروفاژهای موجود در مغز (میکروگلیا) باشد.

–    پاسخ ایمنی در کنترل گسترش HIV و اثرات پاتولوژیکش غیر موثر است فرد مبتلا در برابر عوامل ویرال، آنتی بادی و CTL ایجاد می‌کند که در محدود کردن acute HIV syndrome کمک می‌کند آنتی بادیها بر علیه گلیکو پروتئینهای envelop مثل gp 120 ممکن است غیر موثر باشد چونکه ویروس به سرعت در منطقةgp120  ( که هدف اکثر آنتی بادیهاست) جهش (موتاسیون) ایجاد می‌کند

CTL در کشتن سلولهای آلوده اغلب غیر موثر است. چونکه ویروس از بیان مولکول MHC-I بوسیله سلول آلوده ممانعت می‌کند.

–    پاسخ ایمنی به HIV ممکن است بصورت پارادوکسیکال منجر به گسترش عفونت گردد. قطعات ویروسی پوشیده شده با آنتی بادی ممکن است به fc receptors روی ماکروفاژها و فولیکولار دندریتیک سل‌ها در ارگانهای لنفوئید باند شود که منجر به ورود ویروس به این سلولها و ایجاد منبع عفونت می‌گردد.

اگر CTL قادر به تخریب سلولهای آلوده باشد منجر به آزاد شدن پارتیکهای ویروسی و آلوده شدن سلولهای بیشتری می‌شود و البته ویروس با آلوده کردن سلولهای ایمنی و تداخل با عملکرد آنها قادر به ممانعت از نابودی خود خواهد بود.

.

.

.

.

 تنظیم خانواده :

تنظیم خانواده در افراد آلوده به HIV بهتر است بصورت double method باشد (یک روش مطمئن برای پیشگیری از بارداری مثل TL و وازکتومی، همراه با کاندوم جهت پیشگیری از آلودگی). کاندوم مورد نیاز حتماً باید در اختیار بیماران قرار گرفته ،نحوه صحیح استفاده از کاندوم آموزش داده شود .

درخصوص زنانی که تحت درمان ضدرتروویروسی هستند بدلیل احتمال تداخل این داروها و کاهش اثر داروهای ضدبارداری، استفاده همزمان از قرص ضدبارداری و کاندوم توصیه شده است.

استفاده از کاندوم حتی در مورد زوجهایی که هر دو آلوده اند جهت جلوگیری از تبادل سوشهای مختلف توصیه می شود

.

.

نحوه پایش خانواده فرد مبتلا به HIV. :

انجام تست HIV (پس از مشاوره) برای شریک جنسی در بدو مراجعه ،سه ماه بعد و سپس هر ۶ ماه توصیه می شود .در صورت مثبت بودن آزمایش وسترن بلات مادر ،حداقل اقدام ،آزمایش HIV برای کلیه کودکان زیر ۱۰ سال است .(ممکن است برای اطمینان ،کلیه کودکان خانواده بدون توجه به سن آنها مورد آزمایش اولیه قرار گیرند) در صورت منفی بودن نتیجه ،پایش سالانه درصورت صلاحدید مشاور توصیه می شود .انجام مشاوره و آموزش در این افراد ضروری است .

ژوئن 25th, 2013 | تعداد بازدید/474 views | دسته بندی : تازه ها
محمود رضا مرادی مهرآبادی

محمود رضا مرادی مهرآبادی

از سال 1375 فعالیت خود را در حوزه رایانه و هنر آغاز کردم - مدرس فناوری اطلاعات و شاخه های هنری - http://moradiphoto.ir